在临床检验中，肌酸激酶（CK）及其同工酶是评估肌肉、心肌损伤的常用指标，很多人看到CK及其同工酶结果升高，就会担心自己是不是有心肌梗死、肌肉病变等问题。但有一种特殊情况容易被忽视——“巨CK”导致的假性升高，它本身不是疾病，却可能让检验报告“误导”医生和患者，今天就来好好聊聊这个容易被误解的“检验干扰项”。

二、案例经过

近日，一名冠心病患者来我科检查心肌酶谱，众所周知肌酸激酶CK可分为CK-MM、CK-MB及CK-BB三种同工酶,CK-MM主要在骨骼肌（占人体CK总量90%以上）；CK-MB主要在心肌（心肌特有性较高，占心肌CK的40%左右）；CK-BB主要在脑组织，少量在胃肠道、肺、前列腺等组织。CK-MB是CK亚型中的一种，正常情况下CK-MB活性是不可能大于CK活性的，那么是什么原因导致的该患者CK-MB活性大于CK的呢？

三、案例分析

首先我们排查仪器和当日质控，仪器状态良好，室内质控在控，且标本新鲜外观正常，无溶血、脂血。我科采用的是免疫抑制法检测CK-MB活性，其检测原理是忽略血清中CK-BB的含量，因为正常人血清中CK-BB含量极少，然后抑制血清中CK-MM和CK-MB中M亚基的活性，最后检测出来的结果乘以2就是CK-MB的活性，此患者CK-MB大于CK，那么该患者可能存在某种干扰。

于是电话沟通患者，该患者于1年前因冠心病做了支架手术，近期复查心肌酶谱，询问患者是否有肌肉酸疼，胸痛等症状，患者表示近来情况良好，无不适症状，无其他不良病史。结合患者病史及心肌其他标志物结果，我科工作人员判断为该患者体内可能存在巨CK，于是立即用25％PEG6000（聚乙二醇6000）溶液与患者样本进行1:1混合沉淀实验，PEG6000通过其亲水性长链结构竞争性结合水分子，剥夺目标分子（免疫球蛋白/脂蛋白）的溶剂化水层（脱水效应）。水合层减少使大分子间疏水区域暴露，通过疏水相互作用和分子“crowding ”效应(分子拥挤效应)增大有效浓度，当浓度超过临界值时，大分子因相互碰撞和结合而形成不溶性沉淀。经室温孵育10分钟，3000转离心10分钟后，取上清液进行检测，最后结果乘以2还原。

该患者CK与CK-MB活性明显下降，但CK-MB仍然大于CK。查阅资料发现巨CK主要分为两类；

第一类为巨CK1：它是CK同工酶与血液中免疫球蛋白聚合形成的复合物，多数情况下是CK-BB与IgA或IgG结合而成，少数为CK-MM与IgA或IgG的复合物。第二类为巨CK2：又称线粒体CK（MtCK），是一种低聚状态的线粒体肌酸激酶，原本存在于细胞的线粒体膜上，当组织出现极度损伤导致线粒体崩解时，其相关碎片进入血液形成可检测的巨CK2。

由此可见该患者干扰物质可能属于巨CK1,患者体内存在CK-BB与球蛋白结合的复合物，虽然25％的聚乙二醇6000可沉淀球蛋白，将球蛋白与CK-BB的复合物分开，释放CK-BB，但由于我科的CK-MB检测方法为免疫抑制法，它是将CK-BB活性忽略不计而求得结果，显然该患者体内存在的CK-BB较多，不能忽略不计，所以导致最后CK-MB的结果实则是（CK-MB+CK-BB）×2的结果，明显大于CK。

最后我科及时将该患者样本送往市中心医院采用不受CK-BB和CK-MM影响的化学发光法直接进行CK-MB质量测定进行复查，该患者的CK和CK-MB都属于正常范围，患者并不存在肌肉及心肌损伤，与患者临床表现相符。

四、思考总结

巨CK这种“大块头”之所以会导致检验异常，核心原因是它在血液中代谢慢、停留时间长，且能被CK检测试剂识别，从而让仪器读出的CK数值偏高。但关键是，巨CK导致的CK升高，并不是因为肌肉或心肌真的受损，而是检验层面的“假性升高”。

那么哪些人容易出现巨CK呢？巨CK1多见于中老年人，尤其常伴随自身免疫性疾病（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）以及心血管疾病、骨骼肌疾病等人群中都可能被检测到；巨CK2则更常见于严重肝病、恶性肿瘤，或少数正常老年人。不过也有部分健康人会出现一过性的轻度升高，无明确临床意义。

最需要警惕的是巨CK导致的“误诊风险”。比如，巨CK升高时，有时会伴随CK-MB（心肌损伤特异性指标）的假性升高，可能让医生误判为心肌梗死，进而采取不必要的检查或治疗。因此，当你拿到CK升高的报告时，可以会结合这几点判断是否为巨CK：一是CK升高但无肌肉酸痛、胸痛等相关症状；二是多次复查CK持续升高，且其他指标（如肌钙蛋白、肝功能）无明显异常；三是通过凝胶电泳、聚乙二醇沉淀法等特殊检查可明确是否存在巨CK。

其实巨酶不单单只有巨CK一种，许多酶类都在巨酶现象，如AMY、AST、ALP、GGT、LDH等。作为一名检验人员，在平时工作中我们要学会识别巨酶的存在，并在有限的条件里完成病人的正确诊断，为临床提供精准的检验数据。