胰岛素抵抗可是困扰多囊小伙伴的大问题呢！多囊伴有代偿性胰岛素抵抗（简称IR)的妹子，在多囊大家庭中居然达到了60%之多。
你知道吗？当机体对胰岛素的敏感性和反应性降低，正常水平的胰岛素不能够促进胰岛素靶器官或组织对葡萄糖的摄取和利用时，就会发生全身或者局部的胰岛素抵抗。
有学者在多囊患者的子宫内膜中发现存在局部IR，同时全身的IR也会对子宫内膜产生影响。
有研究表明：胰岛素抵抗和高胰岛素血症作为多囊主要的病理生理改变，可以通过很多方面影响子宫内膜容受性。
首先赖医生带着大家回顾一下，什么是子宫内膜容受性呢？
在胚胎植入过程中，子宫内膜对胚胎的容纳能力称为子宫内膜容受性，内膜过薄、形态不佳或者内膜下血流灌注异常，都可以导致子宫内膜容受性下降。
胰岛素抵抗怎么影响子宫内膜？
子宫内膜间质的蜕膜化对于妊娠的建立和维持至关重要。就像毛毛虫要变成美丽的蝴蝶，需要先从茧里面出来。子宫内膜要孕育新的生命，需要蜕膜化，形成特殊的组织。
那么胰岛素抵抗是通过什么途径，对子宫内膜产生影响的呢？
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能量代谢异常
已经有研究显示：子宫内膜间质的蜕膜化过程，需要摄入更多的葡萄糖。葡萄糖利用障碍，会阻碍蜕膜化的进行，相信大家都知道胰岛素的作用吧~
胰岛素主要是调节我们体内的糖代谢，跟葡萄糖的利用息息相关。在糖代谢的过程中，胰岛素、胰岛素受体和胰岛素调控蛋白之间的任何一个蛋白质异常，都可以导致胰岛素作用的下降，引起胰岛素抵抗。
为了维持相对正常的血糖水平，我们的身体又会增加胰岛素的分泌，从而形成高胰岛素血症。
子宫内膜能够接收胰岛素的作用，获得葡萄糖供应，也就是获得能量。
但是多囊朋友们体内存在的胰岛素抵抗和高胰岛素血症，引起子宫内膜的信号蛋白表达减少，葡萄糖供应减少，子宫内膜容受性下降。
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内分泌环境紊乱
已有多项研究显示：伴有胰岛素抵抗的多囊患者，存在子宫内膜容受性相关标志物的改变。
胰岛素样生长因子：子宫内膜中存在一种蛋白，叫做胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)。这种蛋白在蜕膜基质细胞中含量尤其高，是蜕膜化过程中的标志分子之一。高浓度胰岛素可下调IGFBP-1的表达，抑制子宫内膜间质细胞蜕膜化。
整合素和骨桥蛋白：整合素及骨桥蛋白，也是子宫内膜容受性相关分子
过高的胰岛素可抑制。整合素及骨桥蛋白的表达，提示高胰岛素阻碍子宫内膜容受性的建立。
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血流动力学异常
子宫内膜高增殖的环境需要良好的血供，而高胰岛素血症可以通过多种机制作用于子宫动脉内皮细胞，导致内膜血管的通透性下降、灌流减少，影响胚胎着床。
但胰岛素抵抗状态可通过氧化应激作用、低甲基化反应等方式，促进内皮细胞损伤、坏死，干扰母体与胎儿界面等血液供应。
胰岛素抵抗还可以使凝血因子和血小板被激活，诱发血栓形成，造成细胞血供不足。
小仙女们与多囊斗智斗勇的路上，胰岛素抵抗这个小霸王也在影响着我们身体方法面面，子宫内膜也会被胰岛素抵抗所影响。
所以，赖医生的建议是：多囊妹子们要坚持良好的生活方式，以及遵循医嘱进行胰岛素抵抗的治疗，打败这个小霸王，或者与它和谐相处。